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TRATAMIENTO DE LA

     DEPRESIÓN     

                                                          

En la mayoría de los casos de Depresión, solo suele tratarse la MASCARA; se trata la "ansiedad", la "comorbilidad".
Los Proyectos Terapéuticos con ansiolíticos, habitualmente no tienen final para la Depresión, sino que la perpetúan.
Luego el paciente se automedica, o a veces se le repite la receta y así se habitúa al abuso de un Agente Farmacológico equívoco.
Cabe preguntarse: ¿Por qué, si esto es tan claro, se puede exacerbar la sintomatología de un Trastorno Depresivo?

Hay varias razones:


La primera razón, es que el paciente, por lo general, viene a nuestra consulta con DEPRESIÓN y ANSIEDAD, e indicarle un fármaco que rápidamente resuelva el síntoma Ansiedad, es para el Médico, un “Éxito Terapéutico”, pero el proceso se detiene ahí, descuidando el Tratamiento de Fondo.

La segunda razón, es que las moléculas ANTIDEPRESIVAS suelen tener un período de latencia de 15 días, y en ese lapso es donde se ponen de manifiesto sus efectos secundarios: boca seca, somnolencia, constipación, nauseas, etc. El paciente lo vive penosamente y puede abandonar ese tratamiento.

La tercera razón, es la cardiotoxicidad de los anteriores antidepresivos Tricíclicos, y su peligosidad: que acumulados durante días resultan una dosis riesgosa, para algún Intento de Suicidio.

Pero los actuales Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (IRSS) más los  

   de NorAdrenalina (Duales) y Otros, trajeron un mayor índice de seguridad al respecto.


           

 LosTrastornos Depresivos

TRASTORNO DEPRESIVO BREVE -  RECURRENTE: ENCONTRAMOS QUE SÍ ALCANZA LA GRAVEDAD DEL TRAST. DEPRESV. MAYOR, PERO SOLO POR UN BREVE PERIODO (+ o - 10 DÍAS) INSUFICIENTE PARA CUMPLIR CON LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TD. Mayor.

EL 50% DE QUIENES HAN PADECIDO UN TDM, ES DE POSIBLE RECURRENCIA:
SI LUEGO DE 6 MESES DE TRATAMIENTO, EN UN TDM APARECEN RECAIDAS SE CONSTITUYE EN RECURRENCIAL.
EL 30% DE LOS PACIENTES QUE PADECIERON TDM NO ALCAZAN LA RECUPERACION COMPLETA, PRESENTANDO SINTOMAS RESIDUALES CRONICOS O PERSISTENTES, CON EL DETERIORO EN SUS RELACIONES INTERPERSONALES, SOCIALES Y OCUPACIONALES.


LA PREVALENCIA DEL TDM ES DOBLE EN LAS MUJERES, POSIBLEMENTE A SUS DIFERENCIAS HORMONALES: MENARCA, EMBARAZO, PARTO, LACTANCIA, MENOPAUSIA.
EN CAMBIO EL TRASTORNO BIPOLAR 1 TIENE IGUAL PREVALENCIA EN AMBOS SEXOS.
DEPRESION DOBLE IMPLICA LA COEXISTENCIA DE UN TDM Y DISTIMIA.
DEPRESION TRIPLE TDM + DISTIMIA + TD RECURRENTE
DEPRESIONES CRONICAS
PUEDE DECIRSE QUE LA CLINICA PSIQUIATRICA, HA PERDIDO LA GARRA ESCENICA DE OTRAS EPOCAS, EN RAZON DE INTERVENCIONES TERAPEUTICAS MAS TEMPRANAS Y EFICACES Y, POR EL IMPACTO DE LA FARMACOTERAPIA SOBRE LA EVOLUCION NATURAL DE LAS ENFERMEDADES. LAS TRADICIONALES FORMAS DE LA HISTERIA, PARECE MUTARSE A FORMAS HIPOCONDRIACAS, Y A TRASTORNOS AFECTIVOS DE INTENSIDAD MENOR, PERO DE LARGA DURACION: CRONIFICACION DE FORMAS AFECTIVAS MENORES.

A: TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR CRONICO
PRESENCIA CONTINUA Y COMPLETA DE LOS CRITERIOS EXIGIDOS PARA TDMayor DURANTE 2 AÑOS .

B: TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR EN REMISION
PRESENCIA INCOMPLETA DE LOS CRITERIOS EXIGIDOS, CON SINTOMAS PERSISTENTES Y ASOCIADOS A INCAPACIDAD O MALESTAR SIN ESPECIFICAR EL TIEMPO, AUNQUE DURE AÑOS.

C: TRASTORNO DISTIMICO
CON SINTOMAS PRESENTES: LA MAYOR PARTE DEL DIA, LA MAYORIA DE LOS DIAS, COMO MINIMO 2 AÑOS, CON INTERVALOS LIBRES NO SUPERIORES A 2 MESES.


EXISTEN: SINTOMAS, SINDROMES Y ENFERMEDAD DEPRESIVA.
UN SINTOMA DEPRESIVO ES UN HECHO QUE SE PRESENTA AISLADO, ES EL “SENTIRSE TRISTE”, EXPRESA UNA FORMA DE ESTADO DE ANIMO.
UN SINDROME DEPRESIVO ES UN CONJUNTO DE SINTOMAS QUE CONFORMAN UN CUADRO CLINICO: TRISTEZA, INSEGURIDAD, CULPABILIDAD, ENLENTECIMIENTO PSIQUICO Y FISICO, ALTERACIONES DEL APETITO Y EN EL SUEÑO.
UNA ENFERMEDAD DEPRESIVA ES UN SINDROME QUE TIENE UNA CAUSA PROBABLE O UNA ETIOLOGIA RELATIVAMENTE DEFINIDA, CON UNA EVOLUCION CONOCIDA Y PROBABLES COMPLICACIONES.

TRASTORNOS:
LA PSIQUIATRIA ES LA RAMA DE LA MEDICINA QUE TRATA LOS TRASTORNOS MENTALES Y EMOCIONALES, ESTADOS EN QUE LA MENTE SE DESVÍA DE LO NORMAL EN UN GRADO MÁS O MENOS PERCEPTIBLE.
EL CEREBRO ES CONDICION NECESARIA PARA LA VIDA MENTAL.SU ABORDAJE INTERDISCIPLINARIO, PERMITE CON EL AUXILIO DE UNA O MÁS MIRADAS DIFERENTES SOBRE UN DILEMA, DISPONIENDO ASI DE MAYORES ELEMENTOS PARA DECIDIR, TENIENDO UNA MEJOR COMPRENSIÓN DE LOS PROBLEMAS Y UNA DISMINUCION DE LA FALSA DICOTOMIA ENTRE LO ORGANICO Y LO PSIQUICO, ENTRE EL CUERPO Y MENTE.
EL “DSM IV” HA DESTERRADO DE SU ÚLTIMA EDICION, LA PALABRA “ORGANICO”, ESTABLECIENDO QUE TODO TRASTORNO DE LA PSIQUE IMPLICA TAMBIEN UNA ALTERACIÓN BIOLOGICA.
EL CEREBRO ES EL ORGANO DE LA MENTE. LA CITOARQUITECTURA DE LA “CORTEZA CEREBRAL” ESTÁ CONDICIONADA POR ESTIMULOS DEL ENTORNO SOCIAL, SIENDO QUE LA SOCIALIZACION, CONFORMÓ LOS ATRIBUTOS HUMANOS ESCENCIALES DE NUESTRA ESPECIE, POR MEDIO DEL LENGUAJE.
LA NATURALEZA Y LA CRIANZA SE ENCUENTRAN EN RECIPROCIDAD Y NO EN OPOSICION. TODOS LOS NIÑOS HEREDAN, JUNTO CON LOS GENES, A SUS PADRES Y EL LUGAR QUE DEBERAN HABITAR.
EL DESARROLLO HUMANO SE HACE EN UN MEDIO CIRCUNDANTE, ECOLÓGICO, SOCIAL, Y CON SUS GENES; ESPECIFICO DE LA ESPECIE. PARA PODER DENOMINARLO, SE ACUÑO EL TÉRMINO DE NICHO ONTOGÉNICO; QUE ES UN LEGADO QUE ESTRUCTURA EL DESARROLLO, UN ESLABON CRUCIAL, ENTRE PADRES E HIJOS, UNA ENVOLTURA DE TODAS LAS POSIBILIDADES DE LA VIDA, LAS QUE AL DESORDENARSE O ALTERARSE DARÁN POSIBLEMENTE LUGAR A TRASTORNOS MENTALES.


CICLOTIMIA: SE CARACTERIZA POR TENER OSCILACIONES PERIODICAS DE ESTADOS DE ANIMO DEPRESIVOS, CON PERIODOS HIPOMANIACOS, DE SINTOMATOLOGIA GENERALMENTE ATENUADA.

DISTIMIA:
ES UNA DEPRESION CON BAJO PERFIL CLINICO, SINTOMAS LEVES, POR LO QUE RESULTA DIFICILMENTE RECONOCIBLE, CRONICA E INCAPACITANTE
SE LA DENOMINABA DEPRESION NEUROTICA.
TIENE CARACTERISTICAS PROPIAS, AFECTA LA AUTOESTIMA (SIENTE QUE VALE POCO), SU DURACION ES POR LO MENOS DE 2 AÑOS. CON INTERVALOS MUY BREVES LIBRES (NO MAYOR DE 2 MESES).
HUMOR DEPRESIVO CARACTERIZA DO POR UNA TRISTEZA MODERADA Y ACOMPAÑADA POR SENTIMIENTO DE DESVALORIZACION, PESIMISMO RESPECTO AL FUTURO, IDEAS DE CULPABILIDAD .
FALTAN EL ENTUSIASMO, LA ALEGRIA Y EL PLACER: ANHEDONIA.
DE LARGA EVOLUCION NO CICLOTIMICA, DE CARACTERISTICA GENERAL ATENUADA, NO FASICA, POR LO QUE NO ES DE FACIL DIAGNOSTICO, NO SE PUEDE HACER DIAGNOSTICO DEL EPISODIO, PORQUE EL EPISODIO NO ESTA.
CURSA CON PERDIDA DE LA AUTOCONFIANZA, PERDIDA DEL INTERES SEXUAL O DE LA CAPACIDAD PARA DISFRUTARLO, SENTIMIENTO DE DESESPERANZA O DESESPERACION, SENTIMIENTO DE INCAPACIDAD PARA AFRONTAR LAS RESPONSABILIDADES RUTINARIAS, PESIMISMO SOBRE EL FUTURO, INSOMNIO O HIPERSOMNIA, HIPOREXIA O EXCESIVA INGESTA DE ALIMENTOS.
- PREGUNTAR EDAD DE APARICION.
- NO DEBE HABER HABIDO NINGUN TDM DURANTE LOS 2 PRIMEROS AÑOS.
- NO DEBE HABER PERMANECIDO SIN SINTOMAS, POR MÁS DE 2 MESES.
- NO DEBE HABER UN EPISODIO MANÍACO, NI HIPOMANÍACO, NI CICLOTIMIA.
- NO DEBE SER A CAUSA DEL CONSUMO DE TOXICOS - DROGAS.
- NO DEBE SER CAUSA DE ENFERMEDAD ORGANICA.


LA DISTIMIA ES UN ESPECIE DE RUIDO DE FONDO EN LA VIDA DEL PACIENTE, UN MALESTAR PERMANENTE.
EL DISTÍMICO TIENE POCO PLACER POR TODO LO QUE HACE; EN ESTAR CON AMIGOS, EN DISFRUTAR DE SU FAMILIA, EN JUGAR CON SUS HIJOS, EN HACER EL AMOR, EN SALIR A DIVERTIRSE, EN IR A UNA REUINION, TODO PARA EL ES HACER UN TRABAJO,  ANHODINIA (DIFICULTAD PARA SENTIR PLACER).

CONSECUENCIAS DE LA DISTIMIA
TRAE APAREJADO: DIFICULTADES EN EL RENDIMIENTO LABORAL, CAUSA DE ELEVADO INDICE DE AUSENTISMO. ES CAUSA INDIRECTA DE ACCIDENTES DE TRABAJO, DEBIDO A LA FALTA DE ATENCION Y LENTITUD EN LAS REACCIONES, DADA POR LA INHIBICION PSICO-MOTRIZ.

UN ADULTO QUE COMIENZA A SER DEMANDADO POR EL MEDIO LABORAL. SE LO SUPONE: SERENO, RELAJADO, DESHINIBIDO Y PARTICULARMENTE ACTIVO. PERO SI SE TRATA DE UN DISTIMICO ESTO NO LE RESULTA NADA FACIL, ENTONCES ES PROBABLE QUE RECURRA AL ALCOHOL, NO COMO EL DE UNA RECREACIÓN, ESTE ES EL ALCOHOL COMO REMEDIO, ES EL TRAGO QUE SE TOMA ANTES DE ENFRENTARSE CON LA SITUACION LABORAL, ES EL TRAGO QUE SERENA Y DESHINIBE. EL ALCOHOL ES LA 2º GRAN COMORBILDAD.

EN LO FAMILIAR: LOS HIJOS DE DEPRESIVOS CRONICOS, TIENEN ELLOS MISMOS, SINTOMAS DEPRESIVOS. ALTERACION DEL RENDIMIENTO ESCOLAR, MAYOR IMPULSIVIDAD, FRECUENTE CONSUMO DE DROGAS (ANFETAMINAS, COCAINA, EXTASIS), 1º GRAN COMORBILIDAD.
LAS RELACIONES SOCIALES SE VEN RESENTIDAS PERO NO ABANDONADAS.
ENF. PSICOSOMATICAS: LOS PACIENTES DEPRESIVOS CRONICOS TIENEN 4 VECES MAS RIESGOS DE MUERTE QUE LOS NO DEPRESIVOS. LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y CANCER, LA ASOCIACION ENTRE DEPRESION CON DISMINUCION DE LA AUTOESTIMA EXISTENTES EN ELLA, SU RELACION CON LA BAJA INMUNIDAD, Y LA APARICION DE NEOPLASIAS, ES LA RESULTANTE.
SUICIDIO: (15%) LA TASA DE SUICIDIOS POR LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS SE INCREMENTA A MEDIDA QUE AUMENTA LA EDAD. LAS MUJERES PRESENTAN MAS INTENTOS DE SUICIDIOS, PERO LOS VARONES LOS CONCRETAN MAS FRECUENTEMENTE (EL DOBLE).
Existen más de 1.500.000 de Distímicos en Argentina, el 3% de la poblacion. La Asociación Mundial de Psiquiatría (W P A) enuncia que por cada Distímico que se trata, 3 personas se benefician: el propio paciente y por lo menos 2 personas que interactúan con él. (Un familiar o cónyuge y un amigo o compañero de trabajo).

PSEUDODEMENCIA:
MUCHAS VECES PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS PRESENTAN SINTOMAS QUE NO SON INDIVIDUALIZABLES COMO DEPRESION , O FOBIA , O COMO CUADROS FRANCAMENTE INHIBITORIOS Y PASAN BIEN POR TRASTORNOS DE LA COGNICION.
ESTOS PACIENTES MANIFIESTAN DIFICULTADES PARA CONCENTRARSE O PARA COMPRENDER. SOBRE TODO PARA RECORDAR. LOS PACIENTES CON TRAST. DE LA MEMORIA SON A VECES INCORRECTAMENTE DIAGNOSTICADOS COMO DEFICITARIOS O DEMENCIALES, TRATANDOSE EN REALIDAD DE LAS LLAMADAS PSEUDO DEMENCIAS: UNA FORMA CLINICA DE LA DEPRESION, EN LA 3º EDAD.

D: TRASTORNO DEPRESIVO ATIPICO:
- CUMPLE CON CRITERIOS PARA TRASTORNO DISTIMICO
- TIENE HIPERSENSIBILIDAD INTERPERSONAL EXTREMA, SE ENOJAN Y OFENDEN CON FACILIDAD, HAY FRECUENTE RECHAZO INTERPERSONAL, DESAIRES , IRRITABILIDAD, CRITICAS.
- HIPERSOMNIA
- FATIGABILIDAD
- ABATIMIENTO
- AUMENTO DEL APETITO - AUMENTO DE PESO
PROVOCA DESCONCIERTO QUE ESTOS PACIENTES TENGAN CAPACIDAD DE ALEGRARSE ANTE GRATIFICACIONES, VIAJES, REGALOS, RECONOCIMIENTO EXTERNO.

HAY QUE EVALUAR LOS ANTECEDENTES DE SU INFANCIA (FUERTES MARCADORES): TRAST. DE ANSIEDAD POR SEPARACION DE SUS PADRES, FOBIA SOCIAL, FOBIA ESCOLAR, TRAST. DE ATENCION, TRAST. ALIMENTARIOS, FOBIAS ESPECIFICAS.
ANTECEDENTES FAMILIARES: POR TRAST. AFECTIVOS.
TENER EN CUENTA TRAST. DE LA PERSONALIDAD: TRAST. PARANOIDE, TRAST. ESQUIZOIDE, T. ANTISOCIAL, T. POR DEPENDENCIA, T. OBSESIVO COMPULSIVO
REACTIVIDAD DEL HUMOR CON “ ATAQUES DE PANICO ”
RESPONDEN BIEN A LOS ATD, EN CASOS NECESARIOS DE EPISODIOS PSICOTICOS BREVES SUELE USARSE ANTIPSICOTICOS.
POR POSIBLES ENFERMEDADES CLINICAS EVALUAR: EJE TIROIDEO (HIPER-HIPO) , EJE ADRENAL (ENF. DE CUSHING).

TRASTORNOS ASOCIADOS
COMORBILIDAD CON LOS TRAST. DEPRESIVOS

- DROGODEPENDENCIA
- ABUSO DE PSICO ESTIMULANTES
- ALCOHOLISMO - ABUSO DEL ALCOHOL
- TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
ATAQUE DE PANICO
FOBIA SOCIAL
- TRASTORNOS DE LA COGNICION - (PSEUDODEMENCIA)

*ATAQUE DE PANICO: 4 DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS DE ANSIEDAD
TRANSPIRACION TEMBLORES INESTABILIDAD DESREALIZACION DESPERSONALIZACION PALPITACIONES NAUSEAS PICAZON ASFIXIA
MIEDO A MORIR PRECORDIALGIA ESCALOFRIOS SOFOCAMIENTO MIEDO A PERDER EL CONTROL.
DURANTE UN MES O MÁS, AL MENOS 1 DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS
MIEDO PERSISTENTE POR UN PRÓXIMO ATAQUE
GRAN PREOCUPACION POR LOS ATAQUES
CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO DEBIDO A LOS ATAQUES
PODRÍA INCLUIR AGORAFOBIA
*FOBIA SOCIAL:
MIEDO AL JUICIO DE LOS OTROS EVITAR SITUACIONES SOCIALES
ENCUENTROS CON OTROS MIEDO A LAS CRITICAS TEMBLOR DE MANOS
AISLAMIENTO SOCIAL RUBORIZARSE HABLAR EN PUBLICO
PUEDE DESEMBOCAR POR FIN EN UN ATAQUE DE PANICO
SÍNTOMAS COMUNES* en DEPRESIÓN y en ANSIEDAD
DEPRESIÓN TRAST. DE ANSIEDAD
*TRAST. DEL SUEÑO
ESTADO DE ANIMO *TEMOR HIPERVIGILANCIA
DEPRIMIDO. *PANICO
ANHEDONIA. *APREHENCION
AUMENTO O PERDIDA *ATAQUE DE PANICO
DE PESO. *DOLORES CRÓNICOS AGORAFOBIA
FALTA DE INTERES. *TRAST. GASTRO INTEST.
*PREOCUPACIONES
*AGITACIÓN HABITOS
*DIFICULTAD PARA
CONCENTRARSE
 

 

OSCILACIONES DE LAS REACCIONES AFECTIVAS

IRRITABILIDAD:
ES LA DESPROPORCIÓN ENTRE EL ESTÍMULO Y LA REACCIÓN; ES UNA EXPLOSIÓN BRUSCA DE LOS AFECTOS. SE CARACTERIZA POR LA PROPENSIÓN A LOS ACCESOS DE CÓLERA ORIGINADOS POR LA OCASIÓN MÁS INSIGNIFICANTE, ALCANZANDO GRADOS PELIGROSOS EN LOS EPILÉPTICOS. SE OBSERVA EN HISTÉRICOS, DEPRESIVOS, PSICÓPATAS, ETCÉTERA.

"NO TOLERO LOS RUIDOS, LA PRESENCIA DE MUCHA GENTE. EL JUGAR DE MIS NIETOS, QUE LOS ADORO, ME CRISPA. REACCIONO MAL Y LOS ECHO; DESPUÉS ME DA MUCHA CULPA, PERO NO LOS PUEDO AGUANTAR". CUADRO: DEPRESIÓN BIPOLAR.

DISMINUCIÓN DE LA EXPRESIÓN AFECTIVA:
UNA EMOCIÓN INTENSA, UNA DESGRACIA SÚBITA E INESPERADA, SUMEN A MUCHAS PERSONAS EN UN ESTADO DE SHOCK O ESTUPOR AFECTIVO, DANDO, EN OCASIONES, LA APARIENCIA DE TRANQUILIDAD. LOS GRANDES CATACLISMOS, TERREMOTOS, BOMBARDEOS, PRODUCEN EN CIERTAS PERSONAS INDIFERENCIA AFECTIVA, APATÍA Y ESTUPOR.

"CUANDO ME DIJERON QUE MURIÓ MAMÁ, NO LLORÉ. TAMPOCO SENTÍ PENA. ME HICE CARGO DE LOS TRÁMITES DEL FUNERAL Y EL ENTIERRO. NO SENTÍA NADA. UN MES DESPUÉS, CUANDO CASUALMENTE ESCUCHÉ POR LA RADIO UNA CANCIÓN QUE ÚLTIMAMENTE ELLA TARAREABA, COMENCÉ A LLORAR".

INDIFERENCIA AFECTIVA:
ES UNA FALTA DE REACCIÓN AFECTIVA A LAS PERCEPCIONES Y VIVENCIAS. LA INHIBICIÓN AFECTIVA SUBJETIVA ES UN ESTADO PATOLÓGICO DONDE EL ENFERMO SE SIENTE IMPOSIBILITADO DE EXPERIMENTAR ALEGRÍA O DOLOR, DE SENTIR CARIÑO HACIA SUS FAMILIARES: LE PARECE SENTIRSE VACÍO, COMO SI ESTUVIESE MUERTO. EN EL ESTUPOR AFECTIVO EL TRASTORNO ES MUCHO MÁS PROFUNDO: NO SE REACCIONA A NINGÚN ESTÍMULO AFECTIVO. PARA BATTEGAY Y OTROS,(3) "UN ASPECTO DIFERENTE OFRECEN LOS TRASTORNOS AFECTIVOS EN LAS PSICOSIS ESQUIZOFRÉNICAS; EN EFECTO, SIENDO EN ELLAS MÁS FUERTES LAS ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO Y LAS FORMACIONES DELIRANTES, LOS TRASTORNOS AFECTIVOS SON MÁS DURADEROS Y, EN CONSECUENCIA, SUPONEN MÁS BIEN UN VACÍO, UNA PÉRDIDA DE DINAMISMO Y UNA NIVELACIÓN DEL ÁREA EMOCIONAL. LA DISONANCIA QUE CON FRECUENCIA SE ADVIERTE ENTRE LOS CONTENIDOS DEL PENSAMIENTO Y LOS AFECTOS CONCOMITANTES SE DESIGNA COMO PARATIMIA. TAMBIÉN LOS ESTADOS DE AGITACIÓN EXTREMA (EXPLOSIÓN AFECTIVA) SON MÁS PROPIOS DEL CAMPO DE ESTAS PSICOSIS, ASÍ COMO LOS ESTADOS DE ESTUPOR, CATATÓNICOS O AUTISTAS, FRECUENTES EN ELLAS, REFLEJAN SIEMPRE TAMBIÉN ALTERACIONES DE LA AFECTIVIDAD".

"ME PARECE QUE SOY UN MONSTRUO, PERO NO SIENTO NADA DE CARIÑO HACIA MIS HIJAS, LAS MIRO COMO SI FUERAN EXTRAÑAS. YO SIEMPRE FUI MUY CARIÑOSA CON ELLAS, PERO AHORA NO PUEDO, NO ME NACE NADA". INHIBICIÓN AFECTIVA. (DEPRESIÓN MAYOR.)

APATÍA:
CONSISTE EN LA FALTA DE INTERÉS GENERALIZADA, CARACTERIZADA POR UNA DEFICIENCIA TÍMICO-DINÁMICA. POR EJEMPLO PERSONAS INSENSIBLES, APÁTICAS, FLEMÁTICAS, ESQUIZOFRÉNICOS, ETCÉTERA.
RECORDAMOS QUE ES IMPORTANTE DIFERENCIAR LA APATÍA (FALTA DE INTERÉS, DE APEGO AFECTIVO A UNA INICIATIVA: ‘PODER, PERO NO QUERER’) DE LA HIPOBULIA (DEFICIENCIA EN LA VOLUNTAD, EN EJECUTAR UNA INICIATIVA, ‘QUERER PERO NO PODER’). POR EJEMPLO EN LA ESQUIZOFRENIA ES FRECUENTE LA APATÍA. EL ESQUIZOFRÉNICO NO REALIZA ACCIONES PRAGMÁTICAS NO POR FALTA DE VOLUNTAD (ES DECIR, NO LE FALTA CAPACIDAD DE EJECUCIÓN) SINO POR FALTA DE INTERÉS. SI EL TERAPEUTA PERSUADE LO SUFICIENTE, MUCHOS ESQUIZOFRÉNICOS, EJECUTAN TAREAS DISEÑADAS POR OTROS. EN LOS DEPRESIVOS ES FRECUENTE LA HIPOBULIA, QUIEREN HACER PERO NO PUEDEN:
“SE QUE DEBO ARREGLAR MI CASA, LIMPIAR LAS COSAS, PREPARAR LA COMIDA, ALGO UN GRAN ESFUERZO MENTAL PARA EMPUJARME A HACERLAS, PERO NO PUEDO, Y ME QUEDO TIRADA EN LA CAMA. ESO ME DA MUCHA CULPA, ME HACE SENTIR UNA INÚTIL”

A VECES ESTÁ AFECTADA LA MEMORA DE LAS HABILIDADES, LA QUE NOS PERMITE HACER LAS COSAS EJECUTANDO UNA RUTINA DE ACCIONES PREPROGRAMADAS:

“LAS COSAS QUE ANTES HACÍA AUTOMÁTICAMENTE, PLANCHAR POR EJEMPLO, AHORA DEBO PENSAR CADA PASO, COMO SI ESTUVIERA APRENDIENDO POR PRIMERA VEZ”

TENACIDAD AFECTIVA:
ES UNA PERSISTENCIA ANORMAL DE LOS AFECTOS. ODIOS Y RENCORES CONVIERTEN A LAS PERSONAS EN PERPETUOS MALHUMORADOS, PESIMISTAS INCORREGIBLES. TAL TENACIDAD O ADHERENCIA AFECTIVA ES MUY PROPIA DE LOS EPILÉPTICOS, CUYO ESTADO DISTÍMICO HABITUAL APENAS SE MODIFICA CON LOS ACONTECIMIENTOS EXTERIORES QUE PUEDAN ORIGINAR REACCIONES AFECTIVAS.

LABILIDAD AFECTIVA:
CONSISTE EN BRUSCOS E INMOTIVADOS CAMBIOS DEL HUMOR UNIDOS A UNA INUSITADA INTENSIDAD DE LA REACCIÓN AFECTIVA Y ESCASA PERSISTENCIA. LA OBSERVAMOS EN LOS NIÑOS Y LOS MUY ANCIANOS, EN LAS PSICOSIS ORGÁNICAS, EN LOS OLIGOFRÉNICOS, EPILÉPTICOS, PSICÓPATAS, ETCÉTERA.

"MI PADRE SE RÍE A CARCAJADAS Y AL RATO LLORA. CUALQUIER PAVADA QUE VE YA LO HACE LAGRIMEAR. A VECES ARMA UNOS ESCÁNDALOS BÁRBAROS SI NO HAY MEDIALUNAS CON EL DESAYUNO, OTROS DÍAS NO DICE NADA". DEMENCIA SENIL

INCONTINENCIA EMOTIVA:
ES LA FÁCIL PRODUCTIVIDAD DE REACCIONES AFECTIVAS ASOCIADA CON LA INCAPACIDAD PARA INHIBIRLAS. LA ENCONTRAMOS EN OLIGOFRENIAS Y DEMENCIAS. EL "SÍNDROME HIPERESTÉSICO-EMOTIVO", PROPIO DE TODAS LAS PSICOSIS ORGÁNICAS (PSICOSIS EMOCIONAL), PRESENTA UNA INTENSA REACTIVIDAD AFECTIVA (FACILIDAD DE ESTÍMULO, BAJO UMBRAL DE ESTÍMULO POR PARTE DE LOS ESTRATOS AFECTIVOS, PERO TAMBIÉN POR PARTE DE CAMPOS SENSORIALES).

AMBIVALENCIA AFECTIVA:
ES LA COEXISTENCIA DE AFECTOS DE SIGNO OPUESTO QUE PRODUCEN UNA OSCILACIÓN QUE NO PERMITE LA DETERMINACIÓN AFECTIVA. LA PERSONA SIMULTÁNEAMENTE TEME Y DESEA, AMA Y ODIA. PATOLÓGICAMENTE LA OBSERVAMOS FRECUENTEMENTE EN NEUROSIS Y ESQUIZOFRENIAS.

INCONGRUENCIA AFECTIVA:
SE PRODUCE CUANDO LA EXPRESIÓN AFECTIVA NO ES CONCORDANTE CON LA SITUACIÓN QUE LA PROVOCA O EL DISCURSO DEL PACIENTE. TAMBIÉN LLAMADO ‘AFECTO INAPROPIADO’. SE OBSERVA EN ESQUIZOFRENIA.

EUFORIA SIMPLE:
ES UN ESTADO DE ALEGRÍA ARMÓNICO CON LA CIRCUNSTANCIA.

HIPOMANÍA:
ES UNA VIVENCIA DE BIEN ESTAR Y ALEGRÍA, GENERALMENTE MOTIVADA, CON ACOMPAÑAMIENTO DE VIGOR FÍSICO, POTENCIA Y GRAN ÁNIMO DE ENFRENTAR LOS OBSTÁCULOS. (1) SON PERSONAS OPTIMISTAS, DE INICIATIVAS; A VECES PUEDEN REALIZAR VARIOS PROYECTOS A LA VEZ, A LOS CUALES LES DEDICAN GRAN ENERGÍA Y EJECUTIVIDAD. DE GRAN MOVILIDAD DETRÁS DE SUS TAREAS. CUANDO ESTÁN MUY MOTIVADOS PUEDEN TRABAJAR DURANTE MUCHAS HORAS SIN AGOTARSE. DE GRAN VIGOR MNÉSICO, POR LO GENERAL.

MANÍA:
EL ÁNIMO MANÍACO ES EUFORIA O EXALTACIÓN PSICOLÓGICAMENTE INEXPLICABLES Y DEBE CONSIDERARSE DE ORIGEN PSICÓTICO, SIEMPRE QUE NO SE DEMUESTRE LA EXISTENCIA DE MOTIVOS PROVOCADORES. LOS PACIENTES SÓLO TIENEN IDEAS DE TONALIDAD PLACENTERA, NADA PUEDE ENTRISTECERLOS. TODO ES VISTO A LA LUZ MÁS FAVORABLE: LO QUE LE OCURRE AL PACIENTE Y LO QUE HACE ES SIEMPRE SATISFACTORIO Y VA ACOMPAÑADO DE UN SENTIMIENTO DE LIGEREZA Y BIENESTAR. MUESTRAN UNA ESPECIAL LOZANÍA CORPORAL (BUEN COLOR DE CARA, MEJOR TURGENCIA DE LA PIEL). RESULTA DECISIVO PARA EL DIAGNÓSTICO QUE EL PACIENTE CONSERVE SU EUFORIA A TRAVÉS DE CUALQUIER CIRCUNSTANCIA Y PRESENTE ADEMÁS FALSEAMIENTOS DEL JUICIO DE GÉNESIS MORBOSA. NO EXISTE UN PLAN EN LA CONDUCTA. HAY IMPULSOS EXAGERADOS A LA ACTIVIDAD; LOS SENTIMIENTOS DE SALUD, FELICIDAD E HIPERVALORACIÓN PROPIA SON TAMBIÉN EXAGERADOS Y HAY UNA ACENTUADA IRRITABILIDAD.

ÉXTASIS:
SE CARACTERIZA POR:
1) SUPRESIÓN COMPLETA DE TODA ACTIVIDAD MOTRIZ;
2) VIVENCIA DE CONMOCIÓN INTERNA;
3) GRAN SENSACIÓN DE GOZO INEFABLE.
SE OBSERVA PRINCIPALMENTE EN ESQUIZOFRÉNICOS Y EN LOS PAROXISMOS EPILÉPTICOS. A VECES TAMBIÉN EN HISTERIAS Y EN DELIRANTES MÍSTICOS.

MORIA:
ES UNA JOVIALIDAD EXPANSIVA CARACTERIZADA POR JOCOSIDAD, JUEGOS DE PALABRAS, SIN CONTENIDO QUE LO JUSTIFIQUE. TAMBIÉN LLAMADA ALEGRÍA INSULSA; FUE DESCRIPTA ORIGINARIAMENTE EN LESIONES DEL LÓBULO FRONTAL. SE LA PUEDE OBSERVAR EN HEBEFRENIAS.

NEOTIMIA:
CONSISTE EN UNA VIVENCIA DE SENTIMIENTOS NUEVOS NO EXPERIMENTADOS POR LA PERSONA NORMAL. SE OBSERVA PRINCIPALMENTE EN ESQUIZOFRENIAS Y ADICTOS A LAS DROGAS.

HUMOR ESQUIZOFRÉNICO

ES ESENCIALMENTE DE LA EDAD MEDIA DEL SUJETO, LAPSICOLOGÍA PROPIA DE LA ADOLESCENCIA Y LA PUBERTAD SE PERPETÚAN MORBOSAMENTE EN LA PSICOSIS; DE TAL MODO, LOS SÍNTOMAS DICHOS SECUNDARIOS: SUFICIENCIA, PATETISMO, PEDANTERÍA, TRASCENDENCIA, BURLA, HURAÑERÍA, MANIERISMO, ETCÉTERA, FORMAN UN CONJUNTO DE IRREMPLAZABLE VALOR DIAGNÓSTICO". DENTRO DE LO PROTEIFORME DEL COMIENZO ESQUIZOFRÉNICO ES TAL VEZ EL CAMBIO DE CARÁCTER EL ELEMENTO MÁS CONSTANTE Y PERTINAZ. EL NUEVO CARÁCTER NO TIENE UN MATIZ DEFINIDO: ES MÁS BIEN LA PÉRDIDA DE LO QUE ANTES SE TENÍA; TODO ES CONTRADICTORIO, INASIBLE, INESTABLE, Y HAY UNA TOTAL DESORIENTACIÓN DE LA PERSONALIDAD, QUE ES FLUCTUANTE, AMBIGUA Y CAPRICHOSA. ES UNA IMPERFECCIÓN DEL MECANISMO VOLITIVO EL QUE, AL PRINCIPIO, CONCIENTE, ORIGINA INTENSAS CRISIS DE ANGUSTIA Y LUEGO ACARREA DESAPEGO DE LOS INTERESES INHERENTES A LA VIDA POR RENUNCIAMIENTO E IMPOTENCIA PARA LA LUCHA. LA INDIFERENCIA, EL HASTÍO Y LA FRIALDAD PRIMAN, Y NO HAY CABIDA PARA LOS SENTIMIENTOS MÁS DELICADOS Y ESTABLES COMO LA MORAL, LA TERNURA, LA AMISTAD O EL AMOR. ES UNA ESPESA NIEBLA QUE LOS SEPARA, A PESAR DE ELLOS, DEL MUNDO CIRCUNDANTE, Y ES UNA ESPANTOSA Y DESOLADORA SOLEDAD.

ANGUSTIA:
LA ANGUSTIA SE SIENTE COMO UNA MEZCLA DE DISPLACER, DE UNA VIVENCIA DE TENSIÓN INTERNA O DE ESPERA DE UN PELIGRO INDETERMINADO Y DE IMPOTENCIA PARA ENFRENTARLO. SE ACOMPAÑA DE REPERCUSIONES SOMÁTICAS COMO MOLESTIAS EN EL PECHO, SENSACIÓN DE OPRESIÓN EN LA GARGANTA, DE FALTA DE AIRE O DIFICULTAD PARA RESPIRAR, PALPITACIONES O MALESTARES CARDÍACOS, SENSACIÓN DE PÉRDIDA DE FUERZAS, MAREOS, DOLOR DIFUSO EN LA "BOCA DEL ESTÓMAGO" O DE LANGUIDEZ O VACÍO EN EL ESTÓMAGO, ALTERACIONES GASTROINTESTINALES Y OTROS. MUCHOS SÍNTOMAS DERIVAN DE LAS CONTRACCIONES MUSCULARES DEL CUERO CABELLUDO (SENSACIÓN DE "CASCO O VINCHA APRETADA", DE PASO DE CORRIENTE ELÉCTRICA EN LA CABEZA, DE "HORMIGUEOS O CALORES", ETCÉTERA), DE LOS MÚSCULOS DEL CUELLO Y LA ESPALDA, DOLOR EN LA NUCA, MAREOS, INESTABILIDAD, PÉRDIDA DE FUERZA Y "HORMIGUEOS" EN LOS BRAZOS O LAS MANOS, "CALORES" Y OTROS, DE LOS MÚSCULOS DE LA CADERA Y MIEMBROS INFERIORES (DOLORES, PÉRDIDA DE FUERZA EN LAS PIERNAS, TORPEZAS, MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS - MIOCLONÍAS, CALAMBRES, ETCÉTERA). TODOS ESTOS SÍNTOMAS OBLIGAN A LA CONSULTA CON EL CLÍNICO PARA DESCARTAR PATOLOGÍA ORGÁNICA.

EN LA TRISTEZA VITAL (PARA HACER UNA DIFERENCIA ENTRE LA TRISTEZA NORMAL Y LA PATOLÓGICA), PROPIA DE LOS ESTADOS MELANCÓLICOS, PREDOMINAN VIVENCIAS TAN PENOSAS, PROFUNDAS Y PERSISTENTES, QUE ALGUNOS AUTORES PROPONEN UNA DISTINCIÓN CUALITATIVA RESPECTO DE LA TRISTEZA NORMAL. EL SUFRIMIENTO DE LOS DEPRESIVOS GRAVES ES DE TAL MAGNITUD, QUE ESCAPA A LA COMPRENSIÓN EMPÁTICA DE LAS PERSONAS QUE NO HAN PASADO POR UNA EXPERIENCIA SIMILAR. DE AHÍ LA INTOLERANCIA DE LOS QUE RODEAN AL MELANCÓLICO Y LA SENSACIÓN DE SOLEDAD DEL PACIENTE.

"YO SOY EL CULPABLE DE LO QUE PASA, NADIE MÁS QUE YO”.

“ME FALTA INTERÉS, NO DISFRUTO LAS COSAS”.

“QUIERO ESTAR MÁS SOLO, MÁS ENCERRADO. ME QUEDO EN MI CUARTO, SIN LUZ NI RUIDOS. NO AGUANTO LOS RUIDOS. SUFRO MUCHO, Y CREO QUE ESTA VEZ NO ME RECUPERARÉ”.

“NO TENGO ÁNIMO, NO PIDO MÁS QUE UN POCO DE ÁNIMO”.

“ME FALTA EL APETITO. ESTOY MUY TRISTE, AL BORDE DE CUALQUIER COSA, Y ROGÁNDOLE A DIOS CONTINUAMENTE. TENGO FE EN QUE NO ME ABANDONE. ES LO ÚNICO QUE ME QUEDA”

“ME TIRA LA CAMA. TENGO DOLORES ARTICULARES, EN EL HOMBRO Y CUELLO. ESTOY ANGUSTIADO, CON UN POCO DE SENSACIÓN DE OPRESIÓN EN EL PECHO. IDEAS DE ESTAR FLOTANDO. NO TENGO FUERZAS. NI GANAS".

PERPLEJIDAD:
LA PERPLEJIDAD SE PRODUCE CUANDO LO QUE SE EXPERIMENTA EN UN MOMENTO DADO NO TIENE CONEXIÓN ALGUNA CON LAS EXPERIENCIAS ALMACENADAS EN LA MEMORIA (LA PERSONA NO LAS PUEDE RECONOCER), Y GENERA LA VIVENCIA DE DESORIENTACIÓN Y DESCONCIERTO DE LA PERSONA RESPECTO DE SÍ MISMA Y/O DE SU ENTORNO.
"CUANDO LA MENTE NO LOGRA LA SÍNTESIS DEL CONTENIDO DE LA ATENCIÓN RECONOCIENDO A LOS FENÓMENOS SU CONCRETA SIGNIFICACIÓN Y SUS EFECTIVAS RELACIONES, DE SUERTE QUE EL SUJETO NO ACIERTA A COMPRENDER LA FALTA DE JUSTEZA Y REGULARIDAD DE SUS ACTOS DE CONOCIMIENTO, ENTONCES TENEMOS LA PERPLEJIDAD ANORMAL. MIENTRAS QUE LA PERPLEJIDAD NORMAL ES DUDA O INDECISIÓN FRENTE A UN ESTADO DE COSAS OBJETIVAMENTE DETERMINADO, EN LA ANORMAL NO SE TRATA SÓLO DE LA DIFICULTAD SUBJETIVA, SINO DE LA CONCIENCIA DE INCAPACIDAD DE DETERMINAR CUÁL ES EL PROBLEMA OBJETIVO, A CAUSA DE QUE LAS ASOCIACIONES DE IDEAS FORTUITAS Y ADVENTICIAS IMPIDEN LA IDENTIFICACIÓN DE LOS DATOS DE LA EXPERIENCIA". SÍNTOMA FRECUENTE DEL COMIENZO DE LA PSICOSIS, ESPECIALMENTE LA ESQUIZOFRÉNICA, ACOMPAÑANTE DE ALGUNAS REACCIONES NEURÓTICAS, ESTRECHAMIENTO DE CONCIENCIA, ETCÉTERA. ESTE FENÓMENO SUELE ESTAR ASOCIADO AL SENTIMIENTO DE EXTRAÑEZA, ESTADO ANGUSTIOSO PRODUCTO DE LA VIVENCIA DE CAMBIO Y TRANSFORMACIONES QUE EL PACIENTE NO PUEDE EXPLICARSE.

"ME  MIRO,  PASO LARGO RATO MIRÁNDOME, SOY EXTRAÑO. NO SÉ COMO EXPLICARLO". (PERÍODO INICIAL DE LA ESQUIZOFRENIA).

ESTUPOR MELANCÓLICO:
SE MANIFIESTA POR INMOVILIDAD, RIGIDEZ Y APARENTE SUSPENSIÓN DE TODA ACTIVIDAD FÍSICA Y PSÍQUICA, CON ESPORÁDICAS MUESTRAS DE DOLOR MORAL, RICTUS DE TRISTEZA, GEMIDOS, LLANTO SILENCIOSO, ETCÉTERA. EN ESTOS PACIENTES ES TAL EL ESTADO DE AUTOABANDONO, QUE ES PRECISO PRODIGARLES LOS CUIDADOS BÁSICOS: DARLES LA COMIDA EN LA BOCA (O PARENTERAL), HIGIENIZARLOS, CAMBIARLOS DE POSICIÓN, ETCÉTERA. SE PRODUCE CUANDO LA DEPRESIÓN ALCANZA UN GRADO TAL QUE LLEGA A BLOQUEAR LA CAPACIDAD VIVENCIAL PARA ESTÍMULOS SENSORIALES, POR EJEMPLO. ESTO SE OBSERVA EN MELANCOLÍAS GRAVES. SE DEBE DIFERENCIAR DEL ESTUPOR CATATÓNICO Y CONFUSIONAL .

CATAPLEJÍA:
CONSISTE EN UNA AUSENCIA PAROXÍSTICA DEL TONO MUSCULAR DESENCADENADA POR EMOCIONES INTENSAS, COMO POR EJEMPLO LA RISA, SORPRESA O SOBRESALTO, SIN PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO. SUELE ASOCIARSE A LA NARCOLEPSIA (SÍNDROME DE GELINEAU). A VECES SE EXPERIMENTA EN EL SUEÑO PARCIAL DISOCIADO, DONDE LA PERSONA SE SIENTE DESPIERTA, PERO CON EL CUERPO TOTALMENTE PARALIZADO.
 

 

FACTORES ETIOLOGICOS: BIOLÓGICOS, GENÉTICOS, PSICOSOCIAL.

LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO, SE ASOCIAN CON DESREGULACIONES HETEROGENEAS DE LAS AMINAS BIOGENAS.
HAY TRES PRINCIPALES VIAS DE NEUROTRASMISION INVOLUCRADAS EN LAS ALTERACIONES DE LA TIMIA:


*CATECOLAMINERGICA. *INDOLAMINERGICA. *COLINERGICA.

LAS TRES COMPARTEN ACTIVIDADES ENZIMATICAS COMUNES Y DEPENDEN PARA SU INACTIVACION, DE LA ENZIMA INTRACELULAR MONOAMINOXIDASA (MAO), DE LA CUAL EXISTEN DOS SUB – TIPOS
LA MAO – A: CUYOS PRINCIPALES SUSTRATOS SON LA NA. , LA DA., Y LA 5-HT.
LA MAO – B: QUE CATABOLIZA A LA (FEA) FENILETILAMINA Y A LA DA.

VIA CATECOLAMINICA DE NÚCLEO CATECOL, CUYOS AMINOÁCIDOS ESCENCIALES SON LA TIROSINA Y FENIL ALANINA, SIENDO SUS METABOLITOS ACTIVOS: NORADRENALINA, ADRENALINA Y DOPAMINA.

NORADRENALINA ( NA )
LA MAYOR ACTIVIDAD NORADRENERGICA DE ORIGEN CENTROCEREBRAL, ESTA EN EL “LOCUS COERULEUS”. ES EL NEUROTRASMISOR DE LA MOTIVACIÓN DIRECTA. EL DÉFICIT NORADRENERGICO TRAE APAREJADO UNA INDIFERENCIA AUN A SITUACIONES AGRADABLES (TENDENCIA A LA MELANCOLIA).
Cuantificación de Noradrenalina Plasmática: 2 – 9 ug/L (Por Cromatografía Líquida)
Cuantificación de Adrenalina Plasmática: 1 – 3 ug/L (Por Cromatografía Líquida)

NIVELES DISMINUIDOS de (NA) EN SANGRE Y EN ORINA PUEDEN ASOCIARSE CON DEPRESIÓN. LOS ACIDOS: 3 - METOXI,4 HIDROXI FENIL ETIL GLICOL (MOPEG) (MHPG) Y EL ACIDO VAINILLIN MANDELICO (VMA), PROVIENEN DE LA (NA).
HA SIDO DEMOSTRADO QUE LA DISMINUCIÓN DE LA CUANTIFICACIÓN PLASMÁTICA DEL MOPEG (3,6 ng/ml A 7,4 ng/ml) ES OBSERVACIÓN EN LOS ESTADOS DEPRESIVOS UNI Y BI POLARES.
LOS CAMBIOS EXISTENTES EN EL MOPEG, EN SANGRE, ORINA Y LCR DE LOS PACIENTES DEPRESIVOS, EVIDENCIAN EL ROL DE LA NA EN DICHA PATOLOGÍA.

DOPAMINA ( DA )
ES LA MITAD DE TODAS LAS CATECOLAMINAS CEREBRALES. INTERVIENE EN UN SISTEMA QUE CONECTA EL CEREBRO LIMBICO (RELACIONADO CON LAS EMOCIONES) Y UNA ZONA DEL LÓBULO FRONTAL (RELACIONADA CON EL CONTROL).
CON NIVELES NORMALES DE DA. UN SUJETO PUEDE CONCENTRARSE EN UN “PLAN DE ACCION”. UN EXCESO EVIDENTE DE ESTE NEUROTRASMISOR, PRESENTA A UN PACIENTE MUY ENFRASCADO EN UN UNICO OBJETIVO O SITUACIÓN, INFLEXIBLE, EXTREMADAMENTE PERSEVERANTE, Y HASTA DELIRANTE.
LA DA. ESTÁ VINCULADA CON LA MOTILIDAD, ANTICIPACIÓN, DESEO SEXUAL, TONO ANÍMICO Y CON LA REGULACIÓN INHIBITORIA DE LAS HORMONAS HIPOTALAMICAS (PRL).
UN DÉFICIT DE LA DA. CONSTITUYE INDIVIDUOS INHIBIDOS Y DISPERSOS.
LOS VALORES ELEVADOS DE SU METABOLITO URINARIO EL (HVA) ACIDO HOMO VANILICO, ( 3,8 +/- 1,4 mg/24 Hs) SE RELACIONA CON INTENSA ACTIVIDAD PSICOMOTRIZ, ASI COMO VALORES DISMINUIDOS CON LA “INHIBICIÓN”.
REDUCEN LAS CONCENTRACIONES DE DOPAMINA: LA RESERPINA Y ENFERMEDAD DE PARKINSON RESPECTIVAMENTE.
FEA: FENIL ETIL AMINA: NEUROTRASMISOR PROVENIENTE DE LA
FENILALANINA
Y ESTÁ DISMINUIDO EN DEPRESIÓN Y AUMENTADO EN LA MANIA
Cuantificación Urinaria (130 – 450 ug/24 Hs) Diuresis: 1.500 ml
El que por medio de la MAO-b se transforma en:
AFA: ACIDO FENIL ACETICO: OTRO CATABOLITO DE LA FENILALANINA
Y ESTA DISMINUIDO EN DEPRESIÓN Y AUMENTADO EN LA MANIA
Cuantificación Urinaria (130 – 700 ug/24 Hs) Diuresis: 1.500 ml


VIA INDOLAMINICA : AMINOÁCIDO ESENCIAL ES EL TRIPTOFANO

SEROTONINA ( 5 - HT )

ES UN NEUROTRASMISOR ACTIVO (5-HIDROXI-TRIPTAMINA) DE LA VIA INDOLAMINICA, CUYO PRECURSOR ES EL TRIPTOFANO Y ES LA MAS FRECUENTEMENTE RELACIONADA EN LA PARTICIPACION DE LA DEPRESION. LA DEPLESION DE SEROTONINA SUELE HALLARSE EN ALGUNOS PACIENTES SUICIDAS, QUE PRESENTAN BAJAS CONCENTRACIONES DEL CATATABOLITO DE SEROTONINA, EL ACIDO 5 -HIDROXI INDOL ACETICO (5 - HIAA), EN LCR, IGUAL QUE EN SITIOS DE CAPTACION DE SEROTONINA COMO EN LAS PLAQUETAS (LO QUE SE DETERMINA POR LA FIJACION PLAQUETARIA DE IMIPRAMINA).
LOS ANTIDEPRESIVOS SEROTONINO ACTIVOS, ACTUAN FUNDAMENTALMENTE A TRAVES DEL BLOQUEO DE LA RECAPTACION DE LA SEROTONINA, PRESENTE EN EL SNC, EN CELULAS CROMAFINES, Y NÚCLEOS DEL RAFE.

Cuantificación de Serotonina Plasmática: 120 ug/L a 300 ug/L. (por Cromatografía líqud.)
Cuantificación de Serotonina Plaquetaria: 527 - 900 ug/10 ^ 9 plaquetas. (por detector Electro Químico)

Cuantificación de (5 – HIAA) en orina: 3,6 +/- 1,9 mg/24 Hs.

NIVELES ELEVADOS DE ESTE NEUROTRASMISOR DA UN SUJETO, QUE NO TIENE NECESIDAD DE HACER COSAS, TIENE PASIVIDAD Y LETARGIA.
SU NIVEL DISMINUIDO, DERIVAN EN UN INDIVIDUO INSATISFECHO, CON IRRITABILIDAD, INSOMNIO, DE VACIO INTERIOR.
ESTA INVOLUCRADA EN: PERCEPCIÓN DEL DOLOR
RESPUESTA SEXUAL
PLENITUD GASTROINTESTINAL
TRAST. DEL ANIMO: DEPRESIÓN
TRAST. DE ANSIEDAD
TRAST. OBSESIVO COMPULSIVO
FOBIA
TRAST. DE ANSIEDAD GENERALIZADA
DISOREXIAS: ANOREXIA - BULIMIA
DESORDENES DEL SUEÑO
TRAST. IMPULSIVOS
JUEGO PATOLÓGICO
JUEGO COMPULSIVO
SEXO COMPULSIVO
CONDUCTA AGRESIVA
HOMICIDIO
OTRO METABOLITO DE LA SEROTONINA EL (5-HIDROXI-3METIL-INDOL) PUEDE APARECER EN PACIENTES EPILÉPTICOS, EN AGRESIVIDAD, EN TRAST. IMPULSIVOS Y / OTROS.
LA INVESTIGACIÓN DE BUFOTENINA EN ORINA (Por Cromatografía Líquida), 1.0 A 8.9 ug/dl. A VECES ACLARA EL PANORAMA DE AQUELLAS DEPRESIONES CON NÚCLEOS PSICÓTICOS O ESQUIZOIDES.


VIA COLINERGICA

SUS PRECURSORES: LA ACETIL – coA (ACETIL COENZIMA A) Y LA COLINA, LA QUE POR ACCION DE LA COLINA ACETIL TRANSFERASA, LA SINTETIZA EN:
ACETILCOLINA (Ach).

EN LA DEPRESIÓN, SE HA DEMOSTRADO UNA VERDADERA HIPERCOLINERGIA.
QUE AVALARIA LA BUENA RESPUESTA ANTIDEPRESIVA A LOS TRICICLICOS (PERO DE LA ANTICOLINERGIA DE LOS ATD -T. SABEMOS QUE LOS RIESGOS EXCEDEN A SUS BENEFICIO).



REGULACION NEUROENDOCRINA
LOS PRINCIPALES EJES NEUROENDOCRINOS DE INTERES EN LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO SON: EL SUPRARRENAL, EL TIROIDEO, Y EL DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO Y LAS HORMONAS OVÁRICAS.
OTRAS ANORMALIDADES SON: LA MENOR SECRECION NOCTURNA DE MELATONINA, MENOR LIBERACION DE PROLACTINA ANTE LA ADMINISTRACION DE TRIPTOFANO; MENORES NIVELES BASALES DE HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE ( FSH ) Y DE LA HORMONA LUTEINIZANTE (LH ) Y MENORES NIVELES DE TESTOSTERONA EN LOS HOMBRES.

HORMONAS OVÁRICAS: LA CONDICIÓN HORMONAL AFECTA EL COMPORTAMIENTO Y, A SU VEZ, LOS CAMBIOS DEL COMPORTAMIENTO PUEDEN ALTERAR EL FUNCIONAMIENTO ENDOCRINO, LA HORMONA HIPOTALAMICA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS (LHRH) Y ESTEROIDES SEXUALES: ESTRADIOL Y PROGESTERONA, CONDICIONAN EL COMPORTAMIENTO FEMENINO, AL PUNTO QUE LA APARICIÓN DE CIERTOS TRASTORNOS AFECTIVOS Y EMOCIONALES EN LA MUJER, ESTÁN CORRELACIONADOS CON UNA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES CIRCULANTES DE ESTOS ESTEROIDES.
EXISTEN EVIDENCIAS ACERCA DEL ROL MODULADOR DE LOS ESTEROIDES SEXUALES Y LOS NEUROTASMISORES, SIENDO QUE ESTÁN RELACIONADOS AL MENOS DE TRES FORMAS:
1) LAS HORMONAS INFLUYEN SOBRE LA ACTIVIDAD DE LOS NEUROTRASMISORES, DOPAMINÉRGICOS, COLINÉRGICOS Y SEROTONI- NÉRGIGICOS. ENTONCES LA EFECTIVIDAD DE CIERTOS TRATAMIENTOS PSICOFARMACOLÓGICOS EN LA MUJER PODRÍA DEPENDER DE SU ESTADO ENDOCRINO.
2) LOS NEUROTRASMISORES CEREBRALES MODIFICAN LA SECRECIÓN DE HORMONAS SEXUALES.
3) LOS NEUROTRASMISORES MODIFICAN LA ACCIÓN DE LAS HORMONAS DEL CEREBRO.

EJE TIROIDEO: LA MENOR LIBERACION DE TIROTROFINA (ES DECIR HORNONA TIROESTIMULANTE (TSH), POR PARTE DE LA HIPOFISIS, ESTA DEMOSTRADA EN LOS ESTADOS DEPRESESIVOS.
ANTE LA INFUSION DE UNA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROFINA: (TRH) PROTIRELINA (SINTÉTICA).
Cuantificación de Tirotrofina Plasmática (TSH): menor de 5 Uu/ml

HORMONA DEL CRECIMIENTO: LOS PACIENTES DEPRIMIDOS, TIENEN UNA MENOR ESTIMULACION DE LA LIBERACION DE HORMONA DE CRECIMIENTO, INDUCIDA POR EL SUEÑO. SE HA OBSERVADO QUE LOS PACIENTES DEPRIMIDOS, RESPONDEN MENOS A LA CLONIDINA, CUANDO SE LES ADMINISTRA PARA INDUCIR EL AUMENTO DE LA SECRECION DE HORMONA DEL CRECIMIENTO.

ANORMALIDADES DEL SUEÑO: EL INSOMNIO INICIAL Y TERMINAL, DESPERTAR MULTIPLE, HIPERSOMNIA, SON SINTOMAS FRECUENTES DE LA DEPRESION, Y LA MENOR NECESIDAD SUBJETIVA DE DORMIR ES UN SINTOMA CLASICO DE LA MANIA.
LAS ANORMALIDADES FRECUENTES AL EEG. SON: DEMORA EN CONCILIAR EL SUEÑO, LATENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES RAPIDOS REM., MAYOR DURACION DEL PRIMER PERIODO REM. Y SUEÑO DELTA ANORMAL.
LA MEJORIA TRANSITORIA DE LA DEPRESION POR DEPRIVACION DEL SUEÑO, PUEDE REFLEJAR UNA REGULACION ANORMAL DE LOS RITMOS CIRCADIANOS DEL SUEÑO EN LAS DEPRESIONES.

REGULACION NEUROINMUNOLOGICA: EXISTEN ANOMALIAS INMUNOLOGICAS EN SUJETOS DEPRIMIDOS Y EN QUIENES ATRAVIESAN DISTINTOS DUELO POR LA PERDIDA DE FAMILIAR, CONYUGE O AMIGO, QUEBRANTO ECOMÓMICO, DIVORSIO, DESOCUPACIÓN, ETC.
EL CEREBRO Y EL SISTEMA INMUNE TIENEN UNA INTERCOMUNICACIÓN VITAL QUE TAMBIÉN INCLUYE AL SISTEMA NEUROENDOCRINO. LA COMUNICACIÓN ENTRE ESTAS TRES VÍAS ES A NIVEL DE MOLÉCULAS QUÍMICAS, INTERVIENEN TAMBIÉN LOS NEUROTRASMISORES PRODUCIDOS POR EL CEREBRO, LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR EL SISTEMA ENDOCRINO Y SUSTANCIAS QUÍMICAS LLAMADAS CITOCINAS, PRODUCIDAS EN EL SISTEMA INMUNE.
LAS CITOCINAS SON UN GRUPO DE PROTEÍNAS, TAMBIÉN LLAMADAS HORMONAS DEL SISTEMA INMUNE. ALGUNAS DE LAS CITOCINAS PUEDEN ESTAR RELACIONADAS CON TRAST. PSIQUIÁTRICOS, YA QUE SON SECRETADAS POR CELULAS CEREBRALES (ASTROSITOS Y MICROGLIA). EN SU REGULACIÓN INFLUYEN FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES O ESTRESANTES. SU INTERACCIÓN EN FORMA PATOLÓGICA PUEDE DESENCADENAR UNA VARIEDAD DE ENFERMEDADES: ALÉRGIAS, INFECCIONES, Y ALGUNOS TRAST. MENTALES.
SUS EFECTOS NEUROBIOQUÍMICOS SON, ENTRE OTROS, EL INCREMENTO DE LOS METABILITOS DE LA SEROTONINA Y NOREPINEFRINA. SUS EFECTOS CONDUCTUALES SON ESCENCIALMENTE “ADAPTATIVOS”, CUANDO ESTE SISTEMA MOLECULAR SUFRE CIRTO DESEQUILIBRIO PUEDE LLEGAR A INDUCIR UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA, COMO LA ARTRITIS REUMATOIDE, O UN TRASTORNO MENTAL COMO LA DEPRESIÓN.
LA HORMONA DEL ESTRÉS, QUE ES LA HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROFINA (HLC) ES LA MÁS IMPORTANTE ENTRE EL SNC Y EL SISTEMA INMUNOLÓGICO, ES PRODUCIDA POR LAS NEURONAS DE HIPOTÁLAMO Y DE OTRAS REGIONES CEREBRALES Y UNE LAS RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS Y LAS EMOCIONALES.
LAS CITOCINAS COMO LAS INTERLEUCINAS 1 Y 2, FUNCIONAN COMO SEÑALES ENTRE LAS CÉLULAS INMUNES Y OTROS TIPOS DE CELULAS Y ORGANOS INCLUYENDO PARTES DEL CEREBRO.
LAS INTERLEUCINAS PUEDEN SER TÓXICAS PARA LAS NEURONAS SOBRE TODO EN ALTAS CONCENTRACIONES, DURANTE INFECCIONES PROLONGADAS, COMO EN EL SIDA. SE ESTIMA QUE ESTAS MOLÉCULAS PUEDEN INTERVENIR EN EL MECANISMO DE MUERTE NEURONAL DE LOS PROCESOS DEMENCIALES, COMO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, PRECEDIDA POR PROCESOS INFLAMATORIOS. EL CORTISOL ES UN POTENTE ANTIFLAMATORIO E INMUNOREGULADOR QUE INHIBE LA PRODUCCIÓN DE INTRLEUCINA 1. EL CORTISOL EVITA ASÍ QUE EL SISTEMA INMUNOLÓGICO REACCIONE EXCESIVAMENTE ANTE ALGÚN EVENTO ADVERSO Y DAÑE CELULAS Y TEJIDOS SANOS. MUCHOS PADECIMIENTOS SE DEBEN A LA DISFUNCIÓN DEL EJE HIPOTALAMO - HIPOFISIS - ADRENAL Y A LOS BAJOS NIVELES DE HLC, QUE DAN POR RESULTADO UN SISTEMA INMUNE HIPERACTIVO. LOS BAJOS NIVELES DE HLC SE TRADUCEN CLÍNICAMENTE EN FATIGA, LETARGO, AUMENTO DEL SUEÑO Y DOLOR OSEO. EL AUMENTO DE HLC SE RELACIONA CON MELANCOLÍA Y CON LA FORMA CLÁSICA DE UN ESTADO DE ÁNIMO DEPRESIVO MAYOR. TAMBIÉN EN LOS ESTADOS DEPRESIVOS HAY INCREMENTO DE LAS INTERLEUCINAS 1 Y 2.
HAY UNA RELACIÓN ENTRE LA DEPRESIÓN Y LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS, Y QUE ALGUNOS DE LOS SÍNTOMAS LOS COMPARTEN AMBAS. CIERTOS FÁRMACOS PSICOACTIVOS MEJORAN LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS, Y QUE CIERTOS FÁRMACOS CON ACCIÓN SOBRE EL SISTEMA INMUNE SON ÚTILES PARA TRATAR TRAST. PSIQUIÁTRICOS.
CADA SER HUMANO TIENE SU PROPIO NIVEL DE RESPUESTA AL ESTRÉS, Y QUE ESTÁ PROBABLEMENTE, PREDETERMINADO GENÉTICAMENTE, SIENDO QUE INVESTIGACIONES DEMUESTRAN ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS EN LA ESQUIZOFRENIA, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y EN OTRAS.

FACTORES GENETICOS: LOS OBJETIVOS DE LA GENÉTICA PSIQUIÁTRICA SON:
1 – CAUSALIDAD: SE EXAMINA LA HERENCIA DESDE EL PUNTO DE SU SIGNIFICADO CAUSAL, INVESTIGACIÓN DE LOS PARIENTES DE LOS PROBANDOS, (PADRES, HERMANOS E HIJOS), LA CONCORDANCIA DE LOS GEMELOS Y EL RIESGO DE MORBILIDAD EN LOS ADOPTADOS.
2 – TRANSMISIÓN GENÉTICA: DE EXAMINA POR MEDIO DE GENES MARCADORES LA HIPÓTESIS DE LA HERENCIA DE TRASTORNOS AFECTIVOS A TAVÉS DEL CROMOSOMA X.
3 – UTILIZACIÓN EN EL CAMPO DE LA PSIQUIATRÍA, DE LOS DATOS APORTADOS POR EL PROYECTO HUGO (PROYECTO DEL GENOMA HUMANO).
4 – CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS, DESDE EL PUNTO DE VISTA GENÉTICO.
POR EJEMPLO: HAY UN COMPONENTE GENÉTICO MÁS FIRME, PARA LA TRANSMISIÓN DEL TRAST. BIPOLAR 1, QUE PARA EL TD. MAYOR.


ESTUDIOS POR IMAGENES DEL CEREBRO: UN GRAN % DE PACIENTES CON TRASTORNO BIPOLAR 1 MASCULINOS, PRESENTAN AGRANDAMIENTO DE LOS VENTRICULOS CEREBRALES, QUE ES MENOS FRECUENTE EN LOS TDM.
POR TOMOGRAFIA COMPUTADA POR EMISION DE FOTON UNICO ( spect ) O POR TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA POR EMISION DE POSITRONES ( pet ). ESTOS ESTUDIOS HAN COMUNICADO: MENOR FLUJO SANGUINEO EN LA CORTEZA CEREBRAL EN GENERAL, EN LAS REGIONES CORTICALES FRONTAL IZQUIERDA, Y A NIVEL PARIETAL, EN PARTICULAR, HIPOPERFUSION O MENOR CAPTACION DE TECNESIO. TAMBIEN SE HAN ENCONTRADO ESTAS IMAGENES EN PACIENTES CON DEPRESIONES ASOCIADAS A ENF. DE HUNTINGTON, ALZHEIMER Y ACV., PUDIENDOSE CORRELACIONAR LA INTENSIDAD DEL DEFICIT COGNOSCITIVO DE LA DEPRESION, MIDIENDOLO CON LAS ESCALAS DE HAMILTON, DE ZUNG, MMSE, Y LA INTENSIDAD DE HIPOPERFUSION CEREBRAL.
                    

                      
LOS ACTUALES ANTIDEPRESIVOS SON IGUALMENTE EFECTIVOS, QUE LOS VIEJOS ATD TRICICLICOS ANTE LA MEJORÍA DEL TRASTORNO. CUALQUIER NUEVA MOLECULA SIGUE SIENDO COMPARADA CON: IMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA O CLORIMIPRAMINA.
ESTO INDICA QUE SE HA GANADO SOBRE LA SEGURIDAD Y EN LA MENOR CANTIDAD DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS QUE PRODUCEN LOS TRICÍCLICOS.

- INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE (5 - HT) IRSS:
FLUOXETINA y la nueva versión “Liberación prolongada”
FLUVOXAMINA
SERTRALINA
PAROXETINA
CITALOPRAM - ESCITALOPRAM

- IRSS “COMBINADOS” CON INHIBD. DE LA RECAPT. DE (NA): DUALES
VENLAFAXINA
MILNACIPRAN

- IRSS + INHIB. RECAPT. DE (NA): DOBLES  

DULOXETINA  HCI :  CYMBALTA 60 mgr.

- INHIBIDORES DÉBILES DE LA RECAPTACIÓN NEURONAL DE (NA), (5-HT), (DA):
BUPROPIÓN

- NDRI  INHIBIDOR SELECTIVO DE LA RECAPTACION DE (NA):
REBOXETINA

- IMAO: TRANILCIPROMINA

- RIMA: INHIBIDORES REVERSIBLES Y SELECTIVOS DE LA MAO-A
MOCLOBEMIDA


- LOS QUE TRATAN DE RESOLVER EL PROBLEMA DEL SUEÑO Y DE OTROS EFECTOS SECUNDARIOS: (NASSA), COMO LA DISFUNCION SEXUAL Y NAUSEAS:
MIRTAZAPINA

- TAMBIEN SE DESARROLLARON MOLECULAS QUE EXHIBIEN UNA ACCION DISTINTA, A NIVEL DE LA SINAPSIS, SEROTONINERGICOS:
TIANEPTINA
 

- SUSTANCIAS DE ORIGEN DE EXTRACTO NATURAL:
HIPERICO - HIERBA DE SAN JUAN - OTROS.

 “FARMACOPROFILAXIS CON ANTIDEPRESIVOS”:
DEBERÁ SER COMSIDERADA, EN PACIENTES QUE YA VAN POR UNA TERCERA RECURRENCIA, DE EPISODIO DEPRESIVO MAYOR, EN LOS ULTIMOS: 5 AÑOS,
SE CONSIDERA A LA "FARMACOPROFILAXIS", PARA PREVENIR LA APARICION DE RESISTENCIA, EL ACORTAMIENTO DE LOS INTERVALOS DE LAS RECURRENCIAS, LA POSIBILIDAD DE CRONICIDAD, MORTALIDAD POR SUICIDIO, LA INCAPACIDAD LABORAL Y EL PROGRESIVO DETERIORO DE LA CALIDAD DE VIDA, QUE PRODUCEN LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS.

Compiló: Dr. Juan Miguel Riabiz  - Psiquiatra.        

           ereseta@uolsinectis.com.ar

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